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Neuralgia pós-herpética: possíveis efeitos de analgesia com a terapia manual

Rabey MI. Journal of Manual Therapy

Traduzido e adaptado do original Rabey MI. Journal of Manual Therapy. 2003 Aug;8(3):180-4. preservando os direitos e originalidade autoral. Proibida a cópia ou reprodução total ou parcial.

INTRODUÇÃO

Este caso relatório detalha a história, apresentação e tratamento de um paciente com um diagnóstico de neuralgia posherpética (NPH). A fisiopatologia atrás do desenvolvimento de PHN infecção seguinte com o vírus zoster de varicela (VZV) é discutida, embora os mecanismos exatos permanecem obscuros. São realçados os resultados subjetivos e objetivos neste paciente com PHN para alertar outros clínicos à possibilidade de NPH como um diagnóstico diferencial quando pacientes assistirem à clínica para o que eles percebem para ser dor de origem de musculoskeletal. Seguindo uma descrição da abordagem de tratamento simples que foi adotada com este paciente, possíveis mecanismos de ação para esta intervenção são considerados em relação ao que é conhecido da fisiopatologia subjacente. Porém, não é a intenção do autor para propor terapia manual como uma intervenção padrão para esta condição.

FISIOPATOLOGIA

'Herpes zoster”, a erupção cutânea vesicopapular associada com infecção de herpes zoster aguda é causada por reativação do VZV que pode permanecer dormente no gânglio de raiz dorsal (GRD) das pessoas que tiveram 'catapora.' A condição aguda envolve intensa inflamação no corno dorsal, GRD, raiz dorsal, nervo periférico e pele (Haanpaa 2001), e pode conduzir ao desenvolvimento de NPH. Porém, menos que 4% de pacientes que têm uma erupção cutânea herpética aguda têm dor 1 ano depois (Volmink et al. 1996). Estes pacientes reclamam freqüentemente de dor constante ou em queimação espontânea ou dor em pontadas e dor ardente em toque leve da pele afetada (alodinia mecânica dinâmica) (Baron 1996). A fisiopatologia subjacente de sintomas contínuos está obscura.

É postulado que a alodinia é devido a sensibilização de nociceptor anormal. Em herpes agudo zoster, a resposta inflamatória é supostamente conduz a sensibilização de nociceptores periféricos e dano a neurônios periféricos. Isto conduz a uma redução em limiares de ativação, atividade espontânea e descarga aumentada para estímulos de acima do limiar de ativação dos terminais de axônio e atividade espontânea na proximidade do DRG. Uma contribuição aferente contínua destas fibras nociceptivas se inicia e pode manter a sensibilização central então (Rowbotham et al. 2001). A sensibilização central, conduzindo a alodinia dinâmica de fibras Ab pode ocorrer seguindo um estímulo inflamatório que causa edema intraneural e ativação de células imunes com degeneração fascicular mínima (Eliav et al. 1999). Porém, não há nenhuma evidência para infecção de afferents de tecidos profundos e nenhuma evidência de inflamação em biopsias de pele de sofredores de NPH; conseqüentemente, não há nenhuma razão histopatológica atrás de sensibilização prolongada de nociceptores. Seguindo o período infeccioso agudo, sem uma presença inflamatória contínua na pele , nociceptores e conseqüentemente as células de corno dorsal deveriam voltar ao nível pre-mórbido deles/delas de sensibilidade (Wall 2001).

Este estudo de caso detalha a apresentação de um paciente com o diagnóstico de NPH. Sugere mecanismos para a redução na dor do paciente devido à terapia manual que foi administrada, enquanto relacionando estes mecanismos à fisiopatologia proposta da doença. Não é a intenção do autor para propor terapia manual como uma intervenção padrão para esta condição.

APRESENTAÇÃO DO CASO

História

Uma mulher de 71 anos apresentou com dor no calcanhar a esquerda de 2 duração de meses (veja mapa corporal a direita). Ela descreveu a dor dela como óssea intermitente, acompanhada por rigidez na musculatura da panturrilha esquerda. A sensação tinha vindo de manhã depois de cerca de 15 min. no jardim que alcançando simultaneamente umas plantas em uma direção e falando com um vizinho na direção oposta. Em questionar ela admitiu que inicialmente a dor tinha estado abaixo aspecto de posterolateral da coxa dela e panturrilha, mas não na lombar, e tinha sido mais pontiaguda em natureza que quando se apresentou a fisioterapia. Em perguntar se ela tinha consultado qualquer um, considerando sua dor, ela disse que ela tinha tido cinco sessões de acupuntura que a tinha aliviado de virtualmente todos os sintomas a excluir a dor de calcanhar. A dor de calcanhar teve ter atingido um platô algum tempo antes da primeira consulta de fisioterapia.

Quando perguntei se ela tivesse consultado um clinico geral (CG) relativo aos sintomas que ela mencionou, ela disse que sim pois ela tinha desenvolvido uma erupção cutânea na face posterolateral da coxa esquerda (veja Fig. 1). O CG perguntou se ela havia mudado o sabão em pó recentemente. Considerando que este era o caso, o CG pediu que ela deveria voltar ao pó de lavagem normal dela, e que a erupção cutânea dela desapareceria dentro de alguns dias o que aconteceu. O fator mais agravante dela para a dor de calcanhar era durante o toque de calcanhar na marcha quando a dor era avaliada às 7/10. Isto conduziu a limitação de atividade. Dor foi aliviada notadamente imediatamente quando estava sem descarga de peso. Ela também reclamou de dor quando supino com pressão no calcanhar. O paciente estava bem, não tomou nenhuma medicação e não descreveu nenhum sintoma medular ou envolvimento de cauda equina.

Avaliação objetiva

Em exame, o paciente tinha numerosas pequenas cicatrizes pigmentadas secas na coxa posterolateral e panturrilha superior. Na observação da marcha foi revelado peso diminuído no lado esquerdo, com um desprendimento de calcanhar cedo e propulsão diminuída. Flexão lombar ativa e inclinação lateral a direita provocou uma sensação de tensão no aspecto posterior da coxa esquerda. Outros movimentos lombares foram normais. Testes provocativos do quadril e articulações sacroiliaca foram negativos. A avaliação neurológica periférica revelou fraqueza notável de plantarflexores e um pouco de fraqueza de isquiotibiais, fibulares e flexores dos dedos do pé; e uma percepção diminuida de toque leve no hálux. Testes de provocação de tecido neurais revelaram que a elevação da perna extendida (TEPE) provocava 'tensão na coxa posterior esquerda acompanhada por palpável atividade dos isquiotibiais a 50 graus. O lado direito era menos 'encurtado' com 80 graus. Palpação do ramo medial do calcâneo do nervo tibial era excessivamente sensível na esquerda comparada à direita. Palpação de movimento intervertebral fisiológico passivo revelou grau I em restrição em todas as direções de L5/S1. Palpação de movimento intervertebral acessório passivo revelou alodinia quando pressão era aplicada em cima da articulação facetária L5/S1 esquerda. Neste momento, o fisioterapeuta pediu ao CG do paciente assistir à consulta. O CG confirmou que o paciente tinha tido 'catapora', e que as cicatrizes no aspecto de posterolateral da perna eram resultado de 'herpes zoster. Um diagnóstico de NPH foi feito. A raiz de nervo mais afetada provavelmente era S1.

Tratamento

Nesta fase foi sugerido ao paciente que não há nenhuma razão fisiológica por que terapia manual poderia piorar uma neuropatia viroticamente causada. Também com a raiz nervosa afetada que parecia ser S1, foi dito que era improvável que terapia manual poderia ter qualquer efeito fisiológico nesta estrutura. Desde que intervenções de terapia manuais apontam para ter efeitos fisiológicos benéficos melhorando movimento de um segmento afetado, e que o segmento de movimento mais íntimo era L5/S1, o tratamento a este segmento poderia afetar somente a raiz de S1 próxima e ele. O vírus permanece dormente no GRD que se relaciona anatomicamente ao foramen intervertebral (Taylor & Twomey 2000). Seria impossível alcançar um efeito fisiológico perto do GRD de S1, já que seria impossível alterar o movimento da região de S1/2 do sacro.

O CG sugeriu que ele devesse revisar o paciente em 2 meses e se ela ainda estivesse experimentando sintomas que ele prescreveria medicação apropriada. Foi sugerido ao paciente que desde que eles já estavam na clínica que uma sessão de terapia manual poderia ser empreendida como uma tentativa. Novamente, a possibilidade altamente improvável de tratamento benéfico foi esboçada. Três minutos de pressão oscilatória póstero-lateral a esquerda foi aplicada a articulação facetária de L5/S1. Nenhuma mudança no TEPE foi alcançado. O paciente foi contatado 3 dias depois através de telefone. Ela declarou que tinha ganho uma redução em intensidade da dor depois do tratamento.
Ela voltou a clinica 4 dias depois. Ela pontuou sua dor agora no toque de calcanhar como 4/10. Flexão lombar ainda provocou uma sensação de `rigidez` na coxa esquerda posterior. O TEPE era sensível a 60 graus. O segundo tratamento envolveu uma mobilização adicional em cima da articulação facetária de L5/S1 esquerda. Isto melhorou TEPE a 75 graus antes da sensação de tensão e reduziu esta sensação na flexão lombar. Ao término da sessão, o paciente descreveu uma redução adicional na dor de calcanhar ao caminhar.
Nove dias depois, o paciente informou que sua dor era 2/10 e predominantemente apresenta pelas noites. Dor em ambulation estava muito reduzida e a máxima distância ambulante era 1 quilômetro. O TEPE produziu rigidez a 70 graus que foram imitados através de flexão lombar. Uma mobilização adicional como antes aumentou o TEPE para 75 graus e reduziu a sensação de rigidez em flexão lombar.
Uma semana depois, o mesmo tratamento foi repetido. Exercícios para os músculos plantiflexores também foi implementado, já que a fraqueza que era evidente permanecia inalterada. Uma semana depois os níveis de dor foram informados como 0.5/10. A caminhada já não estava foi restrita e o paciente tinha retomado as suas atividades no jardim. TEPE era agora no lado esquerdo igual comparado a direito e não havia nenhuma sensação de rigidez em flexão lombar. A palpação em cima da articulação facetária de L5/S1 esquerda ainda revelou hiperalgesia leve, assim como a palpação em cima do ramo medial do calcâneo do nervo tibial. Nesta fase, a fraqueza era só apreciável nos plantiflexores. Mobilização adicional foi empreendida e os exercícios de fortalecimento progredidos. Uma revisão foi feita depois de 4 semanas. A dor foi informada como 0.1/10 e só apresenta com intermitência em supino. A força estava melhorando. Os exercícios foram progredidos.
Um mês depois, a paciente relatou nenhuma dor. O exame ainda realçou fraqueza leve dos plantiflexores. A palpação do movimento intervertebral fisiológico passivo revelou grau II de restrição a L5/S1 em flexão e extensão e o movimento intervertebral acessório passivo não evocou nenhum desconforto. Ainda havia uma hiperalgesia leve em palpação do ramo medial do calcâneo do nervo tibial. Exercício de fortalecimento foram progredidos mais uma vez. No acompanhamento depois de 3 meses o paciente não teve nenhuma dor e nenhuma fraqueza funcional, apesar de algum grau de fraqueza ainda era evidente na prova formal dos plantiflexores.

DISCUSSÃO

O VZV permanece dormente no GRD. A NPH regularmente apresenta somente com sintomas sensórios. Porém, clinicamente uma fraqueza miotomal detectável pode acontecer em 1.5% de pacientes (Haanpaa 2001), e atividade de EMG anormal pode acontecer dentro de até 80% (Haanpaa et al. 1997). Pode se discutir então que o diagnóstico de NPH pode ter sido incorreto, já que uma fraqueza de músculo segmentária detectável é incomum. É possível, mas improvável, que o paciente possa ter tido um ataque agudo de 'herpes zoster producindo nenhuma NPH subseqüente e um distúrbio espinhal simultâneo que se resolveu com terapia manual.

Tendo em mente a patologia da NPH foi pensado inicialmente que era improvável da terapia de manual ter modificado os sintomas. É possível que história natural seja a causa da melhora do paciente; porém, o paciente declarou havia um platô em sua recuperação durante algum tempo antes de prestar atenção para fisioterapia. Pelo menos 85% de pacientes que têm uma erupção cutânea herpética aguda não terão nenhuma dor depois de 1 mês. Dos que ainda tem dor, só um quarto destes ainda será depois de 1 ano sintomático (Volmink et al. 1996). O efeito placebo, e outros efeitos indiretos (carisma do clínico e entusiasmo, explicação racional para sintomas, empatia, paternalismo, etc.) também deve ser levado em conta, ainda que foi enfatizado ao paciente que não havia nenhuma razão por que terapia manual deveria ter qualquer efeito em uma neuropatia induzida viroticamente. Isto entretanto não pode negar estes efeitos.

Uma pressão de póstero-anterior oscilatória foi aplicada em cima da articulação facetária de L5/S1 a esquerda. A aplicação desta técnica pode ter tido efeitos tanto nos arredores imediatos do tecido neural, quanto na sua função fisiológica. Porém, é improvável que terá tido qualquer efeito direto na atividade do VZV que permanece presente dentro do GRD. Na NPH, autores que descrevem o exame histológico notaram células inflamatórias dentro dos nervos periféricos e da GRD (Watson al de et. 1991). A articulação facetária de L5/S1 está em proximidade imediata ao GRD de L5 (Taylor & Twomey 2000). A terapia manual pode ter oferecido alguns efeitos fisiológicos benéficos a esta reação inflamatória (Elvey 1986). Porém, supostamente o GRD mais afetado foi o S1. Fraqueza de flexor de dedo do pé e alodinia / hiperalgesia em cima do ramo medial do calcâneo do nervo tibial (S1, 2, Williams al de et. 1995) sugere que a raiz nervosa de L5 não pode ter sido o local principal de patologia. Se este é o caso a terapia manual aplicada em cima da articulação facetária de L5/S1 só teria tido um efeito indireto. Foi sugerido que o tratamento dirigido para o GRD de L5 pela articulação facetária de L5/S1 estava incorreto, já que o GRD de S1 era o nível provável para ser o local de maior patologia. Enquanto a erupção cutânea associada com a reativação do VZV normalmente é restringida a um dermátomo, as mudanças patológicas que estão subjacentes a doença não são. Foram descritas mudanças inflamatórias multi-segmentárias que envolvem ambos o corno dorsal e ventral (Haanpaa 2001). Há numerosas possíveis explicações para redução de dor por tratamento de um nível que não é o local principal de patologia.

Uma vibração aplicada ao dermátomo afetado em dor experimentalmente induzida não teve nenhum efeito na intensidade de dor. Porém, quando aplicado a um dermátomo ipsilateral adjacente a intensidade da dor foi reduzida (Yarnitsky et al. 1997). Se uma aferencia nociceptiva fosse gerado através de tratamento e atingisse a medula a um nível diferente do nível mais sensibilizado, ainda seria possível que os estímulos nociceptivos do nível afetado fossem impedidos de alcançar a consciência. Esta contribuição nociceptiva a um nível distante da espinha dorsal pode conduzir a inibição do corno dorsal a todos os outros níveis, inclusive o nível associado com a patologia (Controle Inibitório Nocicptivo Difuso) (Le tranca & Villanueva 1998). Estímulos dolorosos durante o tratamento podem ter produzido uma resposta da substância periaquedutal cinza dorsal, o que por sua vez causa analgesia noradrenérgica descendente a nível espinhal (Wright 1995).

Sintomas motores na NPH podem estar relacionados a processos da doeça nos sitemas nervosos periférico e central. O corno anterior e o envolvimento de raiz ventral podem acontecer (Haanpaa et al. 1997). Mudanças inflamatórias foram notadas em raízes ventrais em exame de histologico (Watson al de et. 1991). A dissipação de inflamação a nervos periféricos pode ser responsável por sintoma motores (Akiyama 2000). A expansão de inflamação não é restringida a um segmento da medula, mas estende acima e abaixo do nível da erupção cutânea, e contralateralmente. A mudanças no EMG apoiam esta expansão (Cioni et al. 1994; Greenberg et al. 1992; Haanpaa et al. 1997). É postulado que a degeneração secundária de neurônios motores ou células do corno anterior pode ocorrer seguindo a resposta inflamatória difusa (Haanpaa et al. 1997). A fraqueza motora do paciente não melhorou inicialmente quando só os movimentos passivos oscilatórios foram executados. Esta intervenção pode não ter tido um efeito direto na fisiopatologia que está subjacente à fraqueza. Quando exercícios de fortalecimento foi iniciado a melhor foi alcançada. É possível que quando a resposta inflamatória total reduziu a função motora foi solucionada. Uma recuperação completa ou quase completa da fraqueza motora é esperada em cerca de 75% dos pacientes com NPH ( Thomas & Howard 1972).

CONCLUSÃO

Este relato de casoo detalha a história de um paciente com um diagnóstico de NPH que respondeu a intervenção por terapia manual. Embora esta é um neuropatia viroticamente mediada há possíveis mecanismos pelos quais a intervenção prescrita podem ter tido um efeito na fisiopatologia subjacente. Porém, é impossível diferenciar quais destes possíveis efeitos tiveram qualquer impacto neste paciente.Também é impossível de relatar categoricamente que a melhoria alcançada não foi devido a história natural, placebo e outros efeitos indiretos. Não é a intenção do autor propor terapia manual como uma intervenção padrão para esta condição.

Referencias

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